Internetorvos | Hypertensio

Magas vérnyomás (hypertonia)

A vérkeringés és szabályozása

Az ember keringési rendszerének áttekintése a szívelégtelenség fejezetben olvasható. Jó közelítésben egy zárt csorendszerben keringo folyadékról, és a keringetést végzo motor muködésérol van szó. A nyomást a folyadék mennyisége, a rendszert alkotó csövek átméroje és a motor által végzett munka határozza meg.

A folyadékmennyiség leginkább a vese muködésén keresztül szabályozott, de részletes ismertetése túlmenne e fejezet határain. Értelemszeru, hogy a súlyos folyadékvesztés, pl.: vérzés, kiszáradás, csökkent felvétel, stb. szabályozó mechanizmusok nélkül vérnyomáseséshez vezetne.

A csövek, vagyis az erek átmérojének szabályozása legnagyobb mértékben, a kapillárisok elott található, kisebb artériák, ún. arteriolák területén történik. A regulációnak számos eleme ismert, legfontosabb az idegi és hormonális szabályozás. A szív összehúzódásával a rendszerben magasabb nyomást hoz létre. Hogy mennyivel magasabb nyomást, azt befolyásolja az összehúzódás erossége, a szívfal vastagsága, a pulzusszám, stb.

Vérnyomásesés alkalmával a szervezet az erek összehúzódásával, a szív fokozott kontrakciójával és emelkedett pulzusszámmal válaszol. Hormonális aktiválódás pedig csökkenti a vesén keresztül történo folyadékvesztést.

Ha a vérnyomás emelkedik, bizonyos perifériás erekben található receptorok érzékelik ezt, és az elozo bekezdésben leírtakkal ellentétes folyamatok indulnak el.

A betegség okai

Az esetek túlnyomó többségében nem derül fény a beteg magas vérnyomásának valódi okára, pontos mechanizmusára. Ezen eseteket primer, vagy esszenciális hipertóniának nevezzük. Valószínusítik a multifaktoriális genetikai meghatározottságot, a vérnyomás-szabályozásban szereplo tényezoket kódoló géneket tartják felelosnek.

Szekunder hipertónia okai ismertek:

1. Renovascularis hipertónia; a veseartéria szukülete miatt jön létre. A vese csökkent véráramlása miatt hormonális aktiváció jön létre. Az ún. renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus következménye a folyadékvisszatartás és az érszukület, így emelkedik a vérnyomás.

2. Phaeochromocytoma; Az elnevezés a mellékvesevelo hormonálisan aktív tumorát jelenti. (A daganat nem mindig a mellékveseveloben foglal helyet, de szövettanilag és funkcionálisan annak megfelelo.) A tumor adrenalint és noradrenalint termel, amelyek fokozzák a szív munkáját és perifériás érszukületet okoznak. A fenti anyagok (katekolaminok) idonként "kiömlenek" a vérbe, és a betegnek markáns tünetei jelentkeznek, mint a kipirulás, meleg bor, szívdobogásérzés, vérnyomáskiugrás.

3. A mellékvesekéreg hormonjainak túltermelése is magas vérnyomást eredményez. Az aldoszteron fokozza a vese nátrium- és következményes vízvisszatartását, ill. káliumürítését. Emelkedett aldoszteronszint mellett megno a keringo vér mennyisége, ami vérnyomásemelkedéshez vezet. A csökkent kálium sav-bázis eltérést okoz, a vér kémhatása a lúgos tartomány irányába mozdul el. Fokozott aldoszteronképzéssel hormontermelo tumor kapcsán találkozhatunk, pl. Conn-szindróma.

4. A kortizolt szintén a mellékvesekéreg termeli. Magas koncentrációban az aldoszteronszeru hatásokat vált ki. Ez tapasztalható, pl. Cushing-kórban, ill. -szindrómában, vagy hormonálisan aktív tumor esetén.

A hipertónia szövodményei

A magas vérnyomás felsérti az erek legbelso rétegét, ezáltal gyorsítja az érelmeszesedés kialakulását. A folyamat a koszorúerek, az agy és a vese ereinek érintettsége folytán okozza a legtöbb problémát, de egyéb területeken is súlyos következményekkel járhat.

A koszorúérszukület miatt romlik a szívizom vérellátása, ami akut esetben szívinfarktust jelent, tartós fennállás esetén pedig szívelégtelenség alakulhat ki. Ezekrol a megfelelo fejezetekben olvashat.

Agyérszukület az idegszövet elégtelen ellátását okozza, aminek szintén van krónikus és akut formája.

Hirtelen kialakuló tünetek esetén stroke-ról, gutaütésrol beszélünk. Ennek két formája létezik; az egyik az érelzáródás következtében fellépo szövetelhalás, a másik a vérzéses stroke. A vérzés talaja lehet az érelmeszesedés miatt meggyengült érfal és/vagy a vérnyomáskiugrás, így értheto a hipertónia szerepe.

Krónikus esetben az agyállomány megkisebbedik, sorvad (atrophia). Ennek mentális hanyatlás, elbutulás (dementia), viselkedés- és memóriazavar az eredménye.

Ahogy feljebb említettük, a veseartéria szukülete, magas vérnyomást eredményez, a hipertónia pedig érszukületet okoz, így ördögi kör alakul ki. A kisebb veseerek, érhurkok (a nefront alkotó glomerulusok) hipertónia okozta károsodása a vesefunkció következményes romlását okozza, ami bizonyos folyamatok révén tovább súlyosbíthatja a magas vérnyomást.

Az emelkedett nyomás látásromláshoz is vezet, mivel a retinában többlépcsos degenerációt indít el, így a hipertóniás beteg kivizsgálása során elengedhetetlen a szemfenékvizsgálat elvégzése. Az eljárás azért is hasznos, mert a szemfenék erei viszonylag jól tükrözik a szervezet ereinek állapotát.

Az érelmeszesedés patológiai egysége, az ún. plakk, ami gyulladásos sejtekbol, koleszterinbol, módosult simaizomsejtekbol, stb. álló képzodmény, mely idovel meszesedik. A plakkok növekednek, összefolynak, és gyengítik az érfalat. Utóbbi következménye, hogy értágulatok, aneurizmák jönnek létre, ami fokozott kockázatot jelent kóros áramlási viszonyok, trombusképzodés kialakulására. Az értágulat gyakran a foveroér, az aorta hasi szakaszán található, és ökölnyi méreture is nohet. Az elváltozás haladéktalan mutéti megoldást igényel, mert megrepedése esetén fatális vérzés alakulhat ki.

Az ún. kirakatnézo betegség (claudicatio intermittens) az alsó végtag ereinek szukülete miatt alakul ki. A beteg képtelen nagyobb távolságokat megtenni pihenés nélkül, aminek a lábszárában jelentkezo fájdalom az oka.

Tartósan fennálló, kezeletlen hipertónia az erekben visszafordíthatatlan átalakulást (remodelling) hoz létre, a magas vérnyomés fixálódik, a gyógyszeres kezelésnek ellenáll.