Internetorvos.hu
2006. május
All rights reserved
Szívinfarktus (acut myocardialis infarctus - AMI)
A szív vérellátása
A különböző szervek vérellátási igénye eltérő, ennek megfelelően részesülnek a perctérfogatból, ami nem más, mint a szív által 1 perc alatt pumpált vérmennyiség. Bizonyos kóros esetekben egyes szervek, szövetek ellátása elégtelenné válik, ami a sejtek pusztulásához vezet. A magasabb igényű rendszerek szemben az igénytelenebbekkel értelemszerűen érzékenyebbek, sérülékenyebbek. Bizonyos fokú biztonságot jelent, ha egy szerv érellátásának strukturáltsága magasabb szintű. Ezt jelenti, ha ún. kollaterális rendszerek alakulnak ki, amely akkor is biztosítja a vérellátást, ha egyes ágak elzáródnak.
A szív munkáját folyamatosan, megállás nélkül végzi, ebből értetődően folyamatos vérellátásra szorul, és sajnálatosan kollaterális rendszerei gyakran alulfejlettek, - vagyis egy adott ér elzáródása a mögöttes terület károsodásához vezet. Ha a szívizom elhalása gyorsan alakul ki, szívinfarktusról beszélünk.
A szívinfarktus tünetei
A betegek nem múló - 30 percnél hosszabb -, súlyos mellkasi fájdalomról panaszkodnak. Vegetatív tünetek jelentkeznek, mint sápadtság, émelygés, verejtékezés és gyakran alakul ki nehézlégzés. Előfordulhat, hogy a szöveti károsodás olyan súlyos fokú, hogy életet veszélyeztető keringési elégtelenség jön létre.
A beteg azonnali kórházi kezelése elengedhetetlen. Sorozatos EKG, képalkotó vizsgálatok - mellkas RTG, szívultrahang (echocardiographia, ECHO), laborvizsgálatok elvégzése és gyógyszerek adása jelenti az akut teendőket.
Az infarktus szövődményei
A szövetek pusztulásának számos kóros következménye, szövődménye ismert. A szívizom károsodása rontja a pumpafunkciót, legsúlyosabb esetben akut keringési elégtelenség (cardiogen shock) jön létre. Enyhébb esetben a szervek számára biztosított perfúzió elegendő ugyan, de a szervezet már csak mérsékelt fizikai terhelésre képes. Meglehetősen jó előrejelzést biztosít az ún. ejekciós frakció nevű paraméter, ami arról tájékoztat, hogy a szív a belé folyt vérnek hány százalékát pumpálja tovább egy összehúzódás alkalmával. Sajnos évek múlva a betegek nagyobb hányadában alakul ki pangásos szívelégtelenség, mint a szívinfarktuson át nem esett populációban.
Az AMI kapcsán létrejövő szöveti elhalás következtében a szív fala kilyukadhat. Ilyenkor a szívet körülvevő, külső szívhártyába, mint egy zacskóba folyik a vér, és egy idő után akkorára növekedik benne a nyomás, hogy ugyancsak keringési elégtelenség következik be. Ezt a folyamatot pericardialis tamponadnak nevezzük.
A szöveti elhalás nem mindig jut el addig, hogy kilyukadjon a szív, vagy azonnali shock alakuljon ki. Ha a beteg túléli az infarktust, a sérült terület meggyógyul. Sajnos azonban nem arra kell gondolni, hogy a szívizom visszanyeri korábbi szerkezetét és funkcióját. Az elhalt terület hegesen átépül, és sem kontraktilis tulajdonságai, sem ingerképzésben, -vezetésben betöltött szerepe nem lesz a régi. A heges területek szívultrahangon, szegmentális falmozgászavarként ábrázolódnak. A szívben uralkodó, és folyamatosan változó nyomási viszonyok kinyújthatják a regenerált szöveteket, és így kamrafali tágulatok, aneurizmák jönnek létre. Ezekben - a kóros, turbulens áramlás következtében - fokozott a trombusképződés rizikója, és a trombusok elsodródása, a trombembolizáció. Az ilyen betegek életük végéig véralvadásgátló-kezelésre szorulnak.
A szív ingerképző, ingervezető rendszere is károsodhat az infarktus folyamán, így az AMI ritmuszavarokkal (arrhytmia) szövődhet. Ezek sokfélék, és különböző súlyosságúak lehetnek. Előfordul azonnali beavatkozást igénylő, életet veszélyeztető kamrafibrilláció, kamrai tachycardia, vagy szívblokk, ami pacemaker beültetését indikálhatja. Más ritmuszavarok tartós gyógyszeres kezelést tesznek szükségessé.
Kezelés
A beteg sürgős ellátást igényel. Folyamatos EKG- és vérnyomás-monitorozás mellett rendszeres laborvizsgálatokkal tájékozódunk az állapotáról. Oxigén adása alapvető jelentőségű. A gyógyszeres kezelésének ki kell terjednie az esetleges ritmuszavarok elhárítására, vérnyomás-szabályozásra. Ha a körülmények engedik, nitroglicerint adunk, ami koszorúér-tágító hatású. Aszpirin megakadályozza a vérlemezkék összecsapzódását, ezzel csökken az újabb elzáródás kockázata.
A fentiek tükrében érthető törekvés volt, hogy valamilyen módon újra átjárhatóvá tegyék a koszorúereket (recanalisatio), és ezzel biztosítsák a szívizom vérellátását. Ezt végezhetjük gyógyszeresen streptokináz, vagy plazminogén-aktivátor alkalmazásával. Mára fejlett centrumokban korszerű szívkatéteres laborok létesültek a probléma megoldására.
